[目的]探讨大豆黄素（Glycitein）通过巨噬细胞移动抑制因子（migration inhibitory factor,MIF）抑制肝癌细胞增殖的机制。[方方法]采用生物信息学分析大豆黄素作用靶点，并分析该靶点在Baf-A1肝癌组织中表达及其与临床不良表型之间的关系。将肝癌细胞（HepG2和HepB3）分成正常组、Glycitein组（Glycitein处理）和Glycitein+MIF组（转染MIF并用Glycitein处理）。采用不同浓度Glycitein干预，以细胞增殖实验检测细胞活力；细胞克隆实验检测Glycitein对细胞生长能力的影响；细胞周期实验检测Glycitein对细胞周期的影响；细胞凋亡实验检测Glycitein对细胞凋亡的影响；裸鼠移植瘤实验检测Glycitein体内抑制细胞增殖；免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67；免疫印迹法检测细胞MIF以及凋亡相关蛋白表达。[结果] MIF是Glycitein作用靶点，在肝癌组织中高表达，且与肝癌临床不良表型有关。Glycitein作用后，能够抑制肝癌细胞增殖和细胞周期进程，并诱导细胞凋亡。裸鼠移植瘤实验显示，Glycitein作用裸鼠后，明显抑制移植瘤体积点击此处和质量增长。Glycitein组细胞Ki67相对表达量明显低于正常组（P<0.05）。Glycitein能够呈浓度和时间依赖性地抑制肝癌细胞MIF蛋白表达。与Glycitein+MIF-NC组比较，Glycitein+MIF组细胞增殖、克隆增高，而G0/G1期细胞比例减低，凋亡细胞数量减少（P<0.05）。与Glycitein+MIF-NC组比较，T cell immunoglobulin domain and mucin-3Glycitein+MIF组细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases 2,CDK2)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1,CCNB1)和Ki67蛋白表达增高（P<0.05）,Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X,Bax）蛋白表达减低（P<0.05）。[结论] Glycitein通过靶向调控MIF蛋白表达，抑制肝癌细胞增殖，阻滞细胞周期，促进细胞凋亡。