通过网络药理学方法及生物学实验研究JolkinolideB治疗结肠肿瘤的作用机制。通过TCMSP等数据库预测JolkinolideB作用靶点，并通过靶点富集分析及分子对接预测其防治结肠肿瘤的作用机制，基于预测结果，体内生物学实验初Medically fragile infant步验证JolkinolideB对移植瘤小鼠肿瘤的抑制作用，MTT法检测不同浓度的JolkinolideB对HCT116细胞的增殖抑制活性，流式细胞术检测细胞凋亡情况，细胞划痕实验观察其对HCT116细胞迁移能力的影响。WesIACS-10759体外ternblot检测相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、金属基质蛋白酶MMP3和MMP12的表达。网络靶点分析结果显示JolkinolideB与结肠癌（CRC）匹配后得到78个靶点，富集信号通路主要有IL-17信号通路、PD-1/PD-L1信号通路等。分子对接结果显示JolkinolideB以氢键与STAT3、MAPK8、JUN核心蛋白结合，结合构象较稳定。体内实验结果表明，JolkinolideB能有效抑制移植瘤小鼠肿瘤体积；细胞水平验证实验结果表明，JolkinolideB能够有效地抑制结肠肿瘤细胞HCT116的增殖，促进细胞的凋亡，抑制细胞的迁移；Westernblot结果表明JolkinolideB明显上调Bax/Bcl-2蛋白的表达，诱导了HCT116细胞的凋亡；同时，Jolkinolide B明显下调金属基Ipatasertib作用质蛋白酶MMP3、MMP12的表达，抑制肿瘤细胞侵袭和转移。综上，Jolkinolide B可通过多靶点、多途径实现干预CRC的作用，其抗肿瘤活性可能与影响凋亡基因Bax及Bcl-2、金属基质蛋白酶MMP3、MMP12的表达有关。本研究为Jolkinolide B的临床用药和防治的作用机制研究提供了参考。