基于Nrf2通路探讨红花黄色素A对H_2O_2诱导PC12细胞株氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨红花黄色素A(SYA)对氧化应激损伤的保护作用，并探讨其可能的分子机制。方法：采用过氧化氢（H_2O_2）和SYA处理嗜铬细胞瘤细胞株PC12；采用CCK-8实验测定细胞增殖，采用CM-H2DCF-DA染色细胞内活性氧（ROS）；采用Western blot检测细胞凋亡相关Oncologic pulmonary death蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关Antineoplastic and I抑制剂X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和氧化应激调节因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、KPT-330血红素加氧酶-1(HO-1)的水平。结果：CCK-8检测结果显示，经SYA处理后，H_2O_2诱导的氧化应激PC12细胞的存活率明显提高。荧光显微镜（CM-H2DCF-DA染色）显示SYA可以通过减少细胞内ROS来降低H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。Western blot检测显示，SYA可以上调经H_2O_2处理的PC12细胞中Nrf2和Bcl-2的表达，同时可以下调Bax、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达。结论：SYA可保护神经细胞免受氧化应激损伤，激活Nrf2通路可能是其相关作用机制。