目的：探究榄香烯（ELE）增强卡巴他赛（CTX）抗胶质瘤疗效，制备一种共载ELE/CTX的双靶向阳离子脂质体（LIP）用于胶质瘤的治疗研究，并达到增加药效减少毒性的作用，经体外药效学试验初步揭露其制剂的优势及作用机制。方法：采用高速剪切法联合探头超声法制备ELE/CTX@LIP；采用纳米粒径电位仪检测其粒径及电位；采用高效液相色谱法（HPLC）测定CTX/ELE包封率及载药量；采用细胞增殖selleck NMR与活性检测法（CCK-8）检测ELE/CTX体外细胞毒性；通过JMP Pro 16软件，以包封率为指标优化脂质体（ELE/CTX@LIP）工艺参数；通过体外细胞毒性和体外细胞摄取，筛选最佳阳离子材料种类、含量与T7/cRGD配比；在此基础上制备双靶向阳离子脂质体T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP，通过细胞周期和细胞凋亡分析T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP对胶质瘤细胞细胞凋亡诱导能力与细胞周期调节能力的影响。结果：ELE/CTX抗胶质瘤活性结果显示ELE/CTX分别对C6、RG2细胞具有更强的细胞毒性；体外细胞毒性和体外细胞摄取结果显示阳离子材料用量为总含量的0.10%；T7/cRGD与磷脂最佳配比为1:1:50。稳定性结果显示，T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP（Dlin-MC3-DMA）、T7/cMedicated assisted treatmentRGD-ELE/CTX@CLIP（DMG-PEG2000）、T7/cRGD-ELE/CTX血清稳定性良Tezacaftor配制好；体外细胞毒性结果显示，与单靶向脂质体或双靶向非阳离子脂质体比较，T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP在体外对胶质瘤细胞具有更高的细胞毒性；T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP影响胶质瘤细胞凋亡及周期，结果显示，ELE/CTX联用能通过脂质体载体能更加有效的激活细胞凋亡通道抑制胶质瘤细胞增殖，且使用T7/cRGD短肽及阳离子修饰后，增强了细胞凋亡诱导能力，ELE/CTX能有效将胶质瘤细胞周期阻滞于G2/M期，且经T7/cRGD靶向修饰后，效果增强。结论：ELE可以增强CTX抗胶质瘤疗效，ELE/CTX@LIP制备工艺参数稳定可行，结合体外药效试验初步揭露了ELE/CTX@LIP和T7/cRGD-ELE/CTX@CLIP抗胶质瘤作用机制。