目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)-核富集丰度转录物1(NEAT1)调控微小RNA-451a(miR-451a)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压致血管重构的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分作control组、model组、shRNA组、sh-NEAT1组、sJNJ-42756493h-NEAT1+inhibitendocrine geneticsor NC组、sh-NEAT1+miR-451a inhibitor组，15只/组；除control组外其余小鼠皮下埋入AngⅡ微量泵建立高血压模型，并于2周后尾静脉分别注射相应剂量shRNA、sh-NEAT1、inhibitor NC及miR-451a inhibitor慢病毒液，control组及model组注射等剂量PBS。检测小鼠血压；qRT-PCR检测胸主动脉组织lncRNA NEAT1及miR-451a表达；HE染色及Masson染色分别观察胸主动脉组织病理学及胶原纤维分布情况；免疫组化法观察胸主动脉组织Ki-67的表达；Western blot检测胸主动脉组织I型胶原蛋白(Col1)、Ⅲ型胶原蛋白(Col3)表达；双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1与miR-451a的靶向关系。结果:与control组比，model组小鼠收缩压(SBP)、胸主动脉组织lncRNA NEAT1表达、中膜厚度(MT)/主动脉管腔内径(LD)、胶原沉积、Ki-67阳性表达、Col1、Col3蛋白表达显著增加，miR-451a表达显著减少(P<0.05);与shRNA组相比，sh-NEAT1组SBP、lncRNA NEAT1表达、MT/LD、胶原沉积、Ki-67阳性表达、Col1、Col3蛋白表达显著降低，miR-451a表达显著增加(P<0.05);与sh-NEAT1+inhibitor NC组相比，sh-NEBelnacasanAT1+miR-451a inhibitor组SBP、MT/LD、胶原沉积、Ki-67阳性表达、Col1、Col3蛋白表达显著增加(P<0.05),miR-451a表达显著减少(P<0.05),lncRNA NEAT1表达无明显变化(P<0.05);lncRNA NEAT1与miR-451a间存在靶向关系。结论:lncRNA NEAT1沉默对AngⅡ所致高血压大鼠血管重构的改善可能与其促进miR-451a表达有关。