目的 探讨过表达双特异性蛋白磷酸酶1(dual-specificity protein phosphatase 1,DUSP1)对阿霉素（adriamycin,ADR）诱导的心肌细胞凋亡和心肌纤维化的影响及作用机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、ADR组、ADR+Ad-DUSP1组、ADR+Ad-NC组，每组10只。采用超声心动图检测大鼠心功能参数左心室舒张末内径值（left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）、左心室收缩末内径值（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortenincentromedian nucleusg,LVFS）。实时定量聚合酶链反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）法检测大鼠心肌组织中DUSP1 mRNA表达，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、TUNEL染色及Masson染色分别检测大鼠心肌组织病理形态学变化、心肌细胞凋亡和心肌纤维化，Western blot法检测大鼠心肌组织相关蛋白表达。结果 对照组、ADR组、ADR+Ad-DUSP1组和ADR+Ad-NC组大鼠心肌组织中DUSP1 mRNA表达水平分别为1.00±0.10、0.23±0.02、0.22±0.02、0.76±0.08。与对照组比较，ADR组大鼠心肌组织中DUSP1 mRNA表达水平显著降低；心功能指标LVEDD、LVESD显著升高，LVEF和LVFS显著降低；心肌组织可见明显病理损伤，心肌细胞凋亡率和胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）显著升高；心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量显著降低，B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（B-cell-lymphoma-2 related pNSC125066化学结构rotein,Bax）、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白（typeⅠcollagen,COL-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（typeⅢcollagen,COL-Ⅲ）、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)蛋白表达量显著升高；心肌组织中微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein light chain 3,LC3)、Beclin-1蛋白表达量显著升高、P62蛋白表达量显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）KD025使用方法。与ADR组比较，ADR+Ad-DUSP1组大鼠心肌组织中DUSP1 mRNA表达水平显著升高，心功能指标LVEDD、LVESD显著降低，LVEF、LVFS显著升高；心肌组织病理形态明显改善，心肌细胞凋亡率和CVF显著降低；心肌组织中Bcl-2蛋白表达量显著升高，Bax、cleaved caspase-3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、MMP-2、TGF-β1白表达量显著降低；心肌组织中LC3、Beclin-1蛋白表达量显著降低，P62蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 过表达DUSP1可能通过抑制自噬作用减轻ADR诱导的大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化。