目的:为了探索丹参提取物丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tan ⅡA)获悉更多对于人burkitt淋巴瘤raji细胞的生长抑制作用及其对肿瘤细胞的凋亡。从获得的实验结果中,探索能在临床上能有效防治Burkitt淋巴瘤的药物。材料与方法:培养人burkitt淋巴瘤raji细胞,经4、8、16、32、64、128μmol/L的丹参酮ⅡA溶液作用于raji细胞24小时、48小时后﹐用CCK-8法检测raji细胞的增殖抑制率;并且用流式细胞术检测丹参酮ⅡA作用于人burkitt淋巴瘤raji细胞后对细胞凋亡的影响。用Western blot法检测丹参酮ⅡA作用于人burkitt淋巴瘤raji细胞后,相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果:(1)CCK-8检测结果显示,丹参酮ⅡA能够显著抑制人burkitt淋巴瘤raji细胞生长,raji细胞经浓度为128μmol/L的丹参酮ⅡA作用后抑制率达到65.47%。除了以128μmol/L的丹参酮ⅡA作用在raji细胞48小时时对细胞的抑制率并未随时间或浓度的升高而升高(P>0.05),其余,在药物作用于raji细胞时间相同的情况下,不同浓度的丹参酮ⅡA对人Burkitt淋巴瘤raji细胞的抑制率也随之升高(P<0.05),并且在各浓度组间存在显著性差异(selleck PF-02341066P<0.05),有统计学意义。在给药浓度相同的条件下,随着药物作用时间的延长(24h、48h),丹参酮ⅡA对于raji细胞的增殖抑制率也在逐步提高,且各组之间相比较,存在显著的差异(P<0.05),具有统计学意义。(2)流式图结果显示:在药物浓度为0、8、16、32、64、128μmol/L时,凋亡细胞的占比分别为:3.15±1.10%、23.55±1.34%、31.19±1.82%、38.43±1.36%、45.45±0.21%。此结果可证明,在一定浓度范围内,用丹参酮ⅡA处理raji细胞,会导致raji细胞发生细胞凋亡。根据流式图结果来看,右下象限为早期凋亡的细胞,随着药物浓度的提高,早期凋亡细胞占比由2.55±0.60%增加至29.2±0.42%,左下象限的晚期凋亡细胞的占比由1.06±0.14%增加至16.25±0.64%。可见丹参酮ⅡA对人burkitt淋巴瘤raji细胞的早期凋亡效果更明显。(3)经0、8、16、32、64μmol/microbiome compositionL丹参酮ⅡA作用细胞48小时后,Western blot方法的检测结果显示,丹参酮ⅡA能诱导人burkitt淋巴瘤raji细胞出现凋亡,可能是由于对相关蛋白进行了调节,从而导致了raji细胞的凋亡,在raji细胞的凋亡过程中,促凋亡蛋白Bax的表达量显著升高,而抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著降低,并且随着药效浓度的升高,其变化趋势也显著增强。结论:根据各项结果显示,丹参酮ⅡA能够抑制人burkitt淋巴瘤raji细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。并且可能与通过使Bax蛋白的表达量升高,Bcl-2蛋白的表达量降低,进而加速了细胞凋亡有关。