目的采用急性心肌梗死后慢性心力衰竭（CHF）方法建立CHF大鼠模型，探讨强心汤是否通过调控miR-125b-5p从而抑制核因子κB（NF-κB）介导的炎性因子的表达以保护心血管内皮祖细胞，从而达到治疗CHF的目的。方法 42只SPF级SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组、强心汤低剂量组（6.13g/kg）、强心汤中剂量组（12.25MK-2206试剂g/kg）、强心汤高剂量组（24.50g/kg）、沙库巴曲缬沙坦组（10.42mg/kg），每组7只。除对照组外，其他各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支方法建立CHF模型。造模成功分别给予相应药物灌胃，给药28d。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、左室射血分数（LVEF）]。HE染色观察大鼠左心室心肌组织宏观病理学变化。马松染色观察到各组大鼠心脏心肌纤维化情况。荧光原位杂交（FISH）检测大鼠左心室心肌组织miR-125b-5p在内皮祖细胞的表达情况。蛋白免疫印迹法检测大鼠左心室心肌组织脑源性神经营养因子（BDNF）、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达。酶联免疫吸附测定法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（T点击此处NF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的含量。结果 与对照组比较，模型组大鼠LVEDd、LVEDs升高，LVEF降低；心肌组织病理损伤严重，组织结构异常改变，横纹肌模糊，心肌细胞排列紊乱且部分变性坏死；心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积增多；左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显升高；左心室心肌组织BDNF蛋白表达减少，p-NF-κBp65/NF-κBp65值增加；TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）。与模型组比较，强心汤中、高剂量组和沙库巴曲缬沙坦组大鼠LVEDd、LVEDs均降低，LVEF均升高；左心室心肌组织的病理损伤改善明显，横纹肌清晰，心肌细胞排列整齐有untethered fluidic actuation序，细胞坏死减少；心肌组织呈蓝色的胶原纤维、黏液沉积减少，心肌纤维化情况明显减少；左心室心肌组织miR-125b-5p平均光密度明显降低；左心室心肌组织BDNF蛋白表达增加，p-NF-κBp65/NF-κBp65值降低；TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低（P＜0.05）。结论 强心汤能够降低miR-125b-5p表达，抑制NF-κB通路的激活，降低促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减轻心肌炎性反应、病理损伤及减少心肌纤维化，最终保护心血管内皮，改善心功能，从而治疗CHF。