目的探究层状双氢氧化物(LDH)基因药物纳米递送体系对miR-141-3p的有效负载及LDH@miR-141-3p被乳腺癌细胞有效吸收对其自噬的影响。方法实时荧光定量PCR和Western blotting检测乳腺癌敏感细胞SKBR-3和耐药细胞SKBR-3/PR中miR-141-3p和RAB10的表达。水热共沉淀法Tofacitinib研究购买制备LDH和LDH@miR-141-3p;马尔文粒度分析仪检测LDH和LDH@miR-141-3p的粒径和电位;透射电镜检测LDH和LDH@miR-141-3p的形貌特征;紫外分光光度仪和琼脂糖凝胶电泳确定LDH和miR-141-3p的负载情况及最佳的负载比例;激光共聚焦显微镜观察LDH@miR-141-3p在不同时间段下被细胞摄取的情况;溶酶体逃逸和溶酶体通透性实验检测LDH@miR-141-3p逃逸溶酶体捕获的机制;流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验测定LDH@miR-141-3p对SKBR3/PR细胞凋亡、迁移和侵袭的影响;免疫荧光检测各组细胞微管相关蛋白1轻链3 (LC3)表达;Western blotting检测LDH@miR-141-3p对RAB10及自噬相关蛋白的表达;结果 miR-141-3p在SKBR3/PR细胞中下调,RAB10上调。使用水热共沉淀法成功制备了LDH并成功合成了LDH@miR-141-3p体系Adezmapimod化学结构。LDH和LDH@miR-141-3p的粒径分别为117.3nm和133.9nm,和Zeta电位分别为40.8mV和37plasma biomarkers.8mV。紫外分光光度仪和琼脂糖凝胶阻滞实验结果显示LDH成功搭载miR-141-3p且最佳搭载比例为20:1。透射电镜结果显示LDH和LDH@miR-141-3p均为六边形片状结构。摄取实验表明LDH@miR-141-3p在4h即可被SKBR3/PR细胞摄取且48h还存在很强的荧光。LDH@miR-141-3p可成功逃逸溶酶体的捕获且可增加溶酶体膜的通透性进入细胞质中。与单miR-141-3p组相比,LDH@miR-141-3p能够抑制SKBR3/PR细胞迁移、侵袭促进其凋亡;LDH@miR-30a能够抑制RAB10的表达。与单LDH@miR-141-3p组相比,LDH@miR-141-3p组LC3表达降低,P62表达升高。结论 LDH@miR-141-3p可抑制乳腺癌细胞的自噬和迁移,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制RAB10表达有关。