目的 探究血管紧张素Ⅱ在巨噬细胞（macrophage, M_φ）衰老过程中的作用及其潜在的机制。方法 Western blot分别检测血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达，信号分子JAK2、STAT3表达，磷酸化分子p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及CXCL4的表达；CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21的表达；JAK2/STAT3磷酸化抑制剂预处理后CXCL4蛋白表达。qRT-PCR与Western blot检测siCXCL4处理RAW264.7后p16、p21以及CXCL4的表达；β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老。结果 血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋selleck白p16、p21以及CXCL4表达明显增加；血管紧张素Ⅱ上调M_φ中p-JAK2、Temple medicinep-STAT3磷酸化水平。JAK2/STAT3磷酸化抑制剂处理后RAW264.7中CXCL4表达下调；CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达增加；RAW264.7细胞系中敲除CXCL4后衰老蛋白p16、p21表达减低，β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7衰老缓解。结论 血管紧张素II通过激活JAK2/STAT3信号上调CXCL4表达促进RAW264.7衰老更多的发展进程。