目的：观察芪参汤对TGR5介导的NLRP3炎症小体的影响，从而明确其抑制巨噬细胞M1型极化改善非酒精性脂肪性肝炎的分子机制。方法：小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为空白组、模型组、芪参汤组、TGR5激动剂组和芪参汤+TGR5激动剂组。除空白组外，余下各组通过棕榈酸诱导构建巨噬细胞NLRP3活化模型，并给予相应的药物进行干预。分别采用酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-1β和CXCL2的含量，流式细胞术检测巨噬细胞极化标记分子CD86和iNOS的表达水平，Western blot检测TGR5/STAT1/STAT6信号通路和NLRP3炎症小体蛋白的表达丰度。结果：与空白组相比，模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL2的含量和CD86、iNOS阳性表达的巨噬细胞比例均显著增加，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，芪参汤组TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL2的含量和CD86、iNOS阳性表GSK2118436纯度达的巨噬细胞比例均显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.01）selleckchem JQ1。此外，与空白组相比，模型组巨噬细胞裂解液中NLRP3、Pro-Ispeech and language pathologyL-1β蛋白的表达和细胞上清液中Caspase-1 p10、p20及IL-1β p17蛋白的表达均显著增加，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，芪参汤组巨噬细胞裂解液中NLRP3、ProIL-1β蛋白的表达和细胞上清液中Caspase-1 p10、p20及IL-1β p17蛋白的表达均显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论：参汤能够通过抑制TGR5/STAT1/STAT6信号通路抑制巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化，从而抑制巨噬细胞M1型极化，改善炎症反应。