目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法 选取无特定病原体级C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组(OV组)、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组(KD组)、急性肝损伤+HOTAIRDecitabine核磁过表达腺病毒+Fer-1(一种铁死亡抑制剂)干预组(OV+Fer-1组),急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到，对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、肝损伤biocontrol agent标志物(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、铁死亡标志物(Fe~(3+)、谷胱甘肽、丙二醛)水平，观察小鼠肝组织病理变化。结果 急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组[(2.9±0.6)比(1.1±0.selleck GDC-09733)](P<0.001)。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组，而KD组上述指标均低于NC组(均P<0.05)。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe~(3+)水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组，而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe~(3+)水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组(均P<0.05)。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组(均P<0.05)。与NC组相比，OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加，而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论 HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应，铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。