运动促进海马神经可塑性改善阿尔茨海默病认知功能的作用机制研究进展

神经可塑性被认为是构成健康个体认知功能的基础，包括神经再生和突触重塑。在神经退行性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)中，β淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)异常沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致神经元和突触的异常丢失、获悉更多大脑海马微环境的恶化导致调控认知功能的海马神经可塑性受损。由于导致AD认知功能障碍的病理机制比较复杂，单独药物治疗对减缓AD认知功能衰退效果Wave bioreactor不佳。现有研究已证明运动可对AD等神经退行性疾病产生有益影响，近年研究显示运动可能通过改善大脑微环境的相关病理因素，如神经炎症、神经元过度凋亡、线粒体自噬失调，促进神经再生和突触重塑，进而提高认知功能。因此，运动促进海马神经可塑性可能Imidazole ketone erastin试剂是缓解AD认知功能障碍的有效策略之一。本文旨在综述运动通过改善AD相关病理因素，促进海马神经可塑性，改善认知功能障碍等的分子机制，期望能够为制定预防和治疗AD的运动处方提供理论依据。