目的：观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）大鼠肺组织瘦素（Leptin）/酪氨酸激酶2（Januskinase2， JAK2）/重组人信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT3）信号通路的影响。方法：采用第1天、第14天时气管滴注脂多糖，并连续烟熏6周，期间隔3天肌注氢化可的松，复制40只肾阳虚COPD模型SD大鼠，随机分为模型组，右归丸高剂量（11.70g·kg~(-1)）、右归丸中剂量组（5.85g·kg~(-1)）、右归丸低剂量（2.93g·kg~(-1)）和氨茶碱组（0.054g·kg~(-1)），另设8只空白组SD大鼠。造模完成后，给予各组大鼠相应药物灌胃，连续给药28d，末次给药后，取材。肺功能分析仪评估大鼠肺功能，酶联免疫法检测肺泡灌洗液白介素-17A（interleukin-17A， IL-17A）、白细胞介素-6（interleukin-6， IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α， TNF-α）含量，苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化，马松三色染色观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分，免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白（点击此处collagenTypeⅠ， ColⅠ）和α平滑肌肌动蛋白（alpha-smoothmuscleactin， α-SMA）蛋白含量，蛋白免疫印迹法检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2、STAT3mRNA含量。结果：与空白组比较，模型组肺功能降低（P<0.01），肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量升高（P<0.01）、肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和ColI、α-SMA蛋白升高（P<0.01），肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平均升高（P<0.01），JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度增强（P<0.01），均有统计学意义；与模型组比较，右归丸高、中剂量组大鼠肺功能升高，肺泡灌洗液中Ibioactive calcium-silicate cementL-6、IL-17A、TNF-α含量降低，炎症评分降低，胶原纤维沉积减轻，ColI、α–SMA蛋白降低，Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白降低，JAK2、STAT3磷酸化程度减弱，Leptin、JAK2、STAT3、IL-17AmRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），均有统计学意义；与氨茶碱组比较，左归丸高剂量组IL-17A、TNFα降低，左归丸中、低剂量组IL-17A升高，左归丸低剂量组TNF-α升高，右归丸高、中剂量组肺组织支气管周围胶原纤维沉积显著性降低，右归丸高、中剂量组组织支气管周围ColI、α–SMA蛋白降低上述指标均有统计学意义，右归丸高、中剂量炎症评分降低，右归丸高、中剂量组大鼠肺组织Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白及mRNA均降低，但无统计学意义。结论右归丸能抑制IL-17A改善COPD大鼠炎性反应及胶原沉积来阻止气道重塑，其机制可能与抑制Leptin/JAK购买3-Methyladenine2/STAT3信号通路相关。