[目的]探究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾损伤的作用与机制。[方法]把大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芪多糖组、抑制剂组。黄芪多糖组的大鼠每天给与400 mg/kg黄芪多糖灌胃处理,抑制剂组的大鼠每天给与0.175 mg/kg的Wortmannin处理,持续8w。通过HE染色和PAS染色分析肾脏病理结构和糖原含量;通过检TBI biomarker查血清BUN、SCr、TC和TG水平分析肾功能状态;通过ELISA试验检查血清炎症因子水平;通过TUNEL染色分析肾小球细胞凋亡率;通过蛋白免疫印迹试验分析肾脏组织PI3K/AKT通路蛋白表达水平。[结果]与糖尿病肾病组的大鼠比较,黄芪多糖和Wortmannin处理后,大鼠肾组织损伤和肾功能得到改善(13.36±0.57vs10.37±0.25vs9.28±0.77;72.01±2.39vs61.13±9.19vs56.28±6.29;2.58±0.Lorlatinib27vs1.97±0.15vs1.88±0.27;0.96±0.17vs0.78±0.09vs0.71±0.11;P<0.05),肾小球细胞凋亡率和血清炎症因子水平降低(588.36±11.67vs502.17±9.25vs476.88±8.77;239.21±12.79vs182.33±7.29vs167.38±7.21;151.88±13.27vs112.17±6.15vs106.18±9.37;P<0.05),PI3K表达和AKT磷酸化水平降低。[结论]黄芪多糖能够降低糖尿病肾病大鼠血清炎症因子的含量(588.36±11.67vs502.17±9.25;239.21±12.79vs182.33±7.29;151.88±13.27vs112.17±6.15;P<0.05)、减少肾小AZD2281供应商球细胞凋亡(52.17%±9.25%vs38.25%±2.19%;P<0.05)并恢复大鼠肾功能,改善STZ导致的肾组织损伤,并且这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路相关(0.99±0.07vs0.51±0.03;0.79±0.08vs0.49±0.08;P<0.05)。