目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响，基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型，电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”，30 min/d，连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分，HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化，ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨LGK-974抑制剂基丁酸（GABA）含量，生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量，Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达，RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01），大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩，IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加，GABA含量明显减少（P<0.01）,p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高（P<0.01,P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降GDC-0068低（P<0.05），大脑皮质神经元损伤程度减轻，细胞轮廓清晰，IL-6、TNF-α、Glutelephone-mediated care含量明显减少，GABA含量明显增加（P<0.05,P<0.01）,p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低（P<0.01）。结论 电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应，改善肢体痉挛状态。