背景:中药因其经济实惠、有效和副作用小而受到欢迎。当归在中国已被用于许多炎症性疾病。当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide,ASP)是当归的有效成分之一,但其对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的作用机制尚不清楚。目的:利用胶原诱导关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠模型,阐明ASP在RA中的抗炎作用和作用机制。方法:采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)试验测定ASP和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的工作浓度。使用划痕试验、Transwell试验、流式细胞术和酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估ASP的治疗效果。蛋白质表达通过蛋白质印迹法测定。建立CIA模型以评估ASP在体内的治疗效果。苏木精和伊红染色用于评估滑膜组织的炎症评分。结果:研究表明,ASP剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的成纤维细胞样滑膜(Puromycin供应商fibroblast-like synoviocytes,FLS)细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1期Effective Dose to Immune Cells (EDIC)。ASP抑制炎症因子如白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,i NOS)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1和MMP-3的过度表达。ASP降低了磷酸化(P)-p38/p38、P-ERK/ERK(细胞外信号调节激酶)、P-JNK/JNK(C-Jun N-末端激酶)、P-JAK2/JAK2(JAK激酶2)和PSTAT3/STAT3(信号转导和转录激活剂3)的磷酸化,JAK2和p38的抑制表明JAK2/STAT3是丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的上游信号通路。在体内,ASP显著降低了CIA大鼠的爪肿胀、关节炎评分和滑膜组织增生,并增加了体重。ASP降低血清促炎细胞因子(IL-6、IL-1β、i NOS、MMP-1和MMP-3)的产生。结论:ASP通过抑制JAK2/STAT3和MAPK信号通路抑制CIA大鼠FLS的增殖、侵袭和炎性细胞因Lapatinib子的分泌,JAK2/STAT3是其上游通路,从而降低CIA大鼠关节的炎症反应。