目的：探讨miR-145对创伤性脑损伤（TBI）后炎症反应和免疫调节的作用。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（TBI）、TBI+NC agomir组、TBI+miR-145 agomir组。改良神经损伤严重程度评分（mNSS）用于评估创伤后神经功能；MWM测试评估TBI后小鼠的神经认知功能；流式细胞术检测各组小鼠脑组织中Tregs数量；ELISA检测各组小鼠海马中炎症细胞因子表达；免疫组化检测各组小Immunochemicals鼠海马中活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1表达；RT-qPCR检测M1/M2小胶质细胞/巨噬细胞标志物基因iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达；TUNEL染色和神经元细胞核免疫荧光标记（NeuN）的双重染色检测神经元凋亡。结果：与Sham组比较，TBI组小鼠海马组Ferrostatin-1小鼠织中miR-145表达显著降低，神经功能损伤增加，脑组织中TregINCB28060体外s在CD4+T细胞群中百分比降低，海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高，活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量增多，iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达水平显著升高，神经元凋亡升高，Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著升高（P<0.05）；与TBI+NC agomir组比较，TBI+miR-145 agomir组小鼠海马中miR-145表达显著升高，神经功能损伤减轻，脑组织中Tregs在CD4+T细胞群中的百分比显著升高，海马中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低，抗炎因子IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高，活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量显著减少，iNOS和CD11b表达降低，CD206和Arg1表达水平显著升高，神经元凋亡减少，Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著降低（均P<0.05）。结论：miR-145过表达通过提高Tregs水平，促进小胶质细胞M2极化，调节创伤后神经炎症反应及改善行为功能障碍，这一机制可能通过Notch信号通路介导。