目的 观察在胰腺癌中miR-219a-5p通过靶向调控肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2（AFAP1L2）表达介导胰腺癌细胞增殖。方法 分别采用qRT-PCR法和Western blot法检测在胰腺癌细胞株（PANC-1、BXPC-3、SW1990及Capan-1）正常胰腺导管上皮细胞（HPDE）中miR-219a-5p及AFAP1L2表达，采用siRNA及过表达质粒下调及上调AFAP1L2表达，CCK法观察胰腺癌细胞株增殖变化。采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达Y-27632说明书，CCK法观察胰腺癌细胞株增殖变化。流式细胞术检测不同干预条件下细胞凋亡或细胞周期。生物信息学预测二者可能具有靶向调控关系，采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达qRT-PCR法和Western blot法检测AFAP1L2mRNA及蛋白表达，萤光素酶实验观察二者碱基配对关系，进一步验证miR-219a-5p对AFAP1L2具有靶向调控作www.selleck.cn/products/MK-1775.html用。结果 与正常胰腺导管上皮细胞比较，miR-219a-5p在胰腺癌细胞株中表达低（P＜0.05）。AFAP1L2 mRNA及蛋白在胰腺癌细胞株中表达高于HPDE细胞（P＜0.05）。在Capan-1或SW1990细胞培养48h后，与NC组比较，pCMV-EGFP-AFAP1L2组OD值升高（P＜0.05），siAFAP1L2组OD值下降（P＜0.05），AFAP1L2对胰腺癌细胞增殖具有正向调控作用。在Capan-1及SW1990细胞培养48h后，与miR-NC组比较，miR-219a-5p mimics组OD值下降（P＜0.05），miR-219a-5p inhibitor组OD值升高（P＜0.05），miR-219a-5p表达对胰腺癌细胞Panobinostat分子式增殖具有负向调控作用；上调miR-219a-5p表达，可诱导细胞S期阻滞，导致细胞凋亡增加。MiR-219a-5p负向调控AFAP1L2表达；荧光素酶实验显示，miR-219a-5p与AFAP1L2的3＇URT互补结合，miR-219a-5p与AFAP1L2存在靶向调控关系。结论 miR-219a-5p通过靶向调控AFAP1L2表达负向介导胰腺癌细胞增殖及凋亡。