目的 探讨三七皂甙R1(notoginsenoside R1, NGR1)对肺炎克雷伯菌（KlebsiellaMAPK抑制剂 pneumoniae, Kp）感染的肺泡上皮细胞损伤及蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3(janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3, JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法 A549细胞分为5组：对照组（C组）、感染组（Infect组）、感染+低NGR1组（Infect+L-NGR1组）、感染+高NGR1组（Infect+H-NGR1组）、感染+高NGR1+JAK2/STAT3通路抑制剂组（Infect+HNGR1+SD-1029组）。采用CCK-8测定细胞增殖；ELISA试剂盒检测培养液白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、γ干扰素（interferon γ, IFN-γ）含量；流式细胞术检测细胞凋亡；RT-qPCR检测JAK2、STAT3表达；Western Blot检测JAK2/STAT3通路、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)、自噬相关基因5(autophagy—relatedgene5, Atg5)自噬关键分子酵母Atg6同系物（autophagyrelated gene 6, Beclin1）、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（B-确认细节cell lymphoma 2, bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（bcl-2 associated protein, Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspases3)蛋白表达。结果 与C组相比，Infect组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高（P<0.05）。与Infect组相比，tissue-based biomarkerInfect+L-NGR1组、Infect+H-NGR1组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著上升（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降（P<0.05）。与Infect+H-NGR1组相比，Infect+H-NGR1+SD-1029组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高（P<0.05）。结论 NGR1可激活JAK2/STAT3信号通路，促进肺泡上皮细胞自噬，抑制Kp诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和凋亡。