目的 基于网络药理学及动物实验探讨参附汤防治心源性休克的作用机制。方法 通过网络药理学预测参附汤作用心源性休克的相关靶点和信号通路；以冠状动脉结扎法制造心源性休克大鼠模型，造模前大鼠根据分组给予相应剂量的参附汤或生理盐水灌胃14 d,建模成功后记录大鼠实时平均动脉压变化。HE法检测心源性休克大鼠心肌组织病理学改变；TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡程度；Western blot法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果 网络药理学最终筛选Medication for addiction treatment出参附汤潜在活性成分51种，参附汤与心源性GSK126化学结构休克共同作用靶点80个，核心靶点43个，GO富集分析显示核心蛋白参与的生物途径(biology process, BP)涉及凋亡过程正调节，KEGG富集分析显示涉及动脉粥样硬化、凋亡相关信号通路。动物实验验证结果显示，参附汤能够升高心源性休克大鼠血压Etoposide临床试验，减轻心肌组织病理学改变；减轻大鼠心肌细胞凋亡程度，降低大鼠心肌组织caspase-3、cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平，提高Bcl-2蛋白表达水平。结论 参附汤的潜在活性成分可能通过作用靶点Bax、Bcl-2调控心肌细胞凋亡信号通路，从而起到对心源性休克大鼠的防治作用。