目的 探讨circ重组人溶酶体相关膜蛋白(LAlisertibAMP)1对肺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其机制neutrophil biology是否与miR-1193有关。方法 用浓度为1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg/ml的DDP处理A549细胞、A549/DDP细胞，噻唑蓝(MTT)检测A549、A549/DDP细胞抑制率及半数抑制浓度(IC50);将A549/DDP细胞分为DDP+si-circLAMP1组、DDP+si-NC组、DDP+miR-1193组、DDP+miR-NC组、DDP+si-circLAMP1+anti-miR-1193组、DDP+si-circLAMP1+anti-miR-NC组；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测A549及A549/DDP细胞中circLAMP1和miR-1193的表达水平；CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖；划痕实验和Transwell分别检测迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；Western印迹法检测蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测circLAMP1和miR-1193的靶向关系。结果 与selleck化学A549细胞相比，A549/DDP细胞抑制率降低，IC50值升高，circLAMP1表达水平升高，miR-1193表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。干扰circLAMP1表达或miR-1193过表达联合DDP处理后，A549/DDP细胞活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低，凋亡率及E-cadherin、cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。下调miR-1193表达逆转了干扰circLAMP1表达联合DDP对A549/DDP细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的作用。circLAMP1靶向负调控miR-1193。结论 干扰circLAMP1表达可通过靶向调控miR-1193增强DDP对A549/DDP细胞增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡促进作用，可降低肺癌细胞的DDP耐药性。