目的:探讨高压电烧伤大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶(superoxide di smutase,SOD)、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血糖的变化特点以及N-乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)的干预作用。方法:SD雄性大鼠220只随机分RSL3说明书配到4组:假伤组、电伤组、盐水组、NAC组。假伤组及电伤组每组60只,平均分到6个不同时相组别:电后0h、电后8h、电后24h、电后48h、电后72h及电后1w,各时相10只大鼠;盐水组及NAC组每组50只,平均分到5个不同时相组别:电后8h、电后24h、电后48h、电后72h及电后1w,各时相10只大鼠。以3kV高压电经大鼠的左前肢和右后肢电击3s来完成造模过程。除假伤组及电伤组外,其余各组大鼠腹腔内分别注射100mg/kg NAC、同体积0.9%NaCl溶液进行药物及干预对照。每日8:00剪尾法测量大鼠血糖,取部分大鼠胰尾组织行HE染色,观察胰腺病理改变;测定胰腺组织的SOD活力及iNOS含量。最后对所得数据进行统计学分析。结果:1.HE染色显示假伤组胰腺组织细胞形physiological stress biomarkers态规则,胰岛细胞大小均匀、排Tamoxifen浓度列紧密,细胞质未见空泡化;电伤组与盐水组胰腺组织细胞形态紊乱,胰岛细胞排列疏松,细胞质空泡化明显,随着病程的进展,空泡化细胞的数量增多;NAC组胰腺组织形态较电伤组和盐水组规则,空泡化细胞数量减少;2.电伤组大鼠血糖浓度在伤后各时相均显著高于假伤组(P<0.05),大鼠在伤后第3、5天,血糖浓度出现双高峰,第6～7天逐渐下降;NAC组与盐水组血糖浓度差异无统计学意义(P>0.05),但NAC组血糖浓度呈现降低的趋势;3.电伤组大鼠胰腺组织iNOS含量在电后各时相均显著高于假伤组(P<0.05),呈现先降低再升高最后下降的趋势,在电后24h出现低峰,在72h出现高峰;与盐水组和NAC组大鼠胰腺组织iNOS含量差异无统计学意义(P>0.05);4.电伤组胰腺组织SOD活力在电后各时相均显著低于假伤组(P<0.05);电伤组SOD活力在0～24h缓慢升高,24h～72h逐渐降低;NAC组与盐水组相比,SOD活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.高压电烧伤损伤大鼠胰腺组织,表现为胰岛细胞空泡样改变;2.高压电烧伤导致大鼠血糖浓度升高;3.高压电烧伤导致大鼠胰腺组织iNOS含量升高,SOD活力下降;4.NAC对高压电烧伤大鼠胰腺损伤有一定改善作用,但对血糖浓度、胰腺组织iNOS含量和SOD活力未起明显作用。