目的:通过构建局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)小鼠损伤模型，探讨雷公藤甲素(triptolide, TP)通过调控Wnt/β-catenin通路对足细胞的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组(Control组),模型组(Model组),雷公藤甲素低(TP-LD)、中(TP-MD)、高(TP-HD)剂量组。除Control组外，其余各组尾静脉均注射阿霉素10.5 mg/kg建立FSGS小鼠模型，第3周，TP-LD、TP-MD、TP-HD组开始TP(50/75/100μg/kg)灌胃治疗，Control组和Model组给予等量生理盐水，灌胃12周后处死小鼠，观察尿清蛋白/肌酐比值(ACR)水平，HE和PAS观察不同小鼠之间肾脏病理学变化差异。Western blot检测Nephrin、Podocin及Snail、desmin、β-catenin、Wnt1其相关因子表达情况。结果:Model组小鼠中ACR比值显著升高，TP-LD、TP-MD、TP-HD组Aselleck激酶抑制剂lb水平明显升高(P<0.05,P<0.001),血TG、血TC水平减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001),经TP干预后，TP-LD、TP-MD、TP-HD组中ACR水平逐渐降低，Alb下降明显(P<0.05,P<0.01),血TG、血TC测定水平降低(P<0.05,P<0.001)。肾脏病理学检查可见肾小球内呈局灶、节段性硬化，肾小管扩张，结构排列紊乱，呈不同程度的空泡化。Western Blot结果表明发现，与Control组相比，Model组NeCL13900分子式phrin、Podocin表达量降低(P<0.001),Desmin、Snail及β-catenin、Wnt1蛋白表达明显增加(P<0.001)。经TP干预后，肾组织Nephrin、Podocin表达升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Desmin、Snail和β-catenin、Wnt1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:TP能够通过抑Biopsia líquida制Wnt/β-catenin信号通路，对足细胞损伤具有保护作用。