目的:脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的致命性多器官功能障碍,半数以上的脓毒症患者会并发急性肾损伤(S-AKI)。炎症反应失调及微循环障碍是S-AKI重要的病理机制,因此识别与上述机制相关的临床指标如降钙素原(PCT)BAY 73-4506研究购买、乳酸(Lac)等以预测S-AKI有关键意义。本研究通过回顾性分析脓毒症患者的临床资料,探讨S-AKI发生的危险因素,明确PCT及Lac在S-AKI早期诊断和死亡风险预测中的作用,而从为寻求临床常规的、经济实用的S-AKI早期预警指标提供相关理论支持。方法:本研究为单中心,病例回顾性研究。收集2020年1月至2022年8月入住山西白求恩医院重症医学科(ICU)的122例脓毒症患者的临床资料,根据S-AKI的诊断标准,将患者分为AKI组(69例)和非AKI组(53例);后根据AKI组患者生存状况,进一步将其分为生存组(47例)及死亡组(22例),分别zoonotic infection比较两组患者的人口学资料及入院24h内的实验室数据,通过Logistic回归分析S-AKI发生及死亡的独立危险因素,同时绘制受试者工作特征曲线(ROC)以确定PCT、Lac在S-AKI发生及死亡风险中的预测价值。结果:(1)共122例脓毒症患者纳入研究,并发AKI者69例(56.6%),非AKI(N-AKI)者53例(43.4%);总死亡人数30例,死亡率24.6%;比较两组实验室指标,结果示:AKI组血小板(PLT)偏低,PCT、肌酐(SCr)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及Lac水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)单因素logistic回归分析示:PCT(OR=1.098;95%CI:1.058～1.140;P<0.001)、Lac(OR=2.327;95%CI:1.541～3.513;P<0.001)、SCr(OR=1.082;95%CI:1.048～1.117;P<0.001)及APTT(OR=1.112;95%CI:1.024～1.208;P=0.012)是S-AKI发生的危险因素。(3)多因素Logistic回归分析示:PCT(OR=1.070;95%CI:1.005～1.138;P=0.033)、Lac(OR=3.903;95%CI:1.345～11.324;P=0.012)及SCr(OR=1.115;95%CI:1.054～1.179;P<0.001)是S-AKI发生的独立危险因素。(4)PCT及Lac预测S-AKI发生的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.828(0.752,0.904)、0.725(0.636,0.814),最佳截断值分别为8.41ng/m L(灵敏度87%,特异度73.selleck激酶抑制剂6%)、2.25mmol/L(灵敏度65.2%,特异度75.5%),二者联合时AUC为0.856(0.787,0.925),灵敏度及特异度分别为73.9%、88.7%。(5)S-AKI组中死亡患者22例(31.9%),生存者47例(68.1%),与生存组相比,死亡组心率(HR)、PCT及Lac偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)单因素Logistic回归分析结果示:PCT(OR=1.061;95%CI:1.022～1.100;P=0.002)、Lac(OR=1.673;95%CI:1.143～2.450;P=0.008)、HR(OR=1.046;95%CI:1.015～1.078;P=0.003)是S-AKI患者死亡的危险因素。(7)多因素Logistic回归分析示PCT(OR=1.062;95%CI:1.014～1.112;P=0.010)及Lac(OR=1.520;95%CI:1.043～2.217;P=0.029)是S-AKI患者院内死亡的独立危险因素。二者预测S-AKI死亡风险的AUC分别为0.747(0.619,0.874)、0.775(0.661,0.890),二者最佳截断值分别为22.03ng/m L(灵敏度81.8%、特异度54.7%)及2.69mmol/L(灵敏度86.4%、特异度61.7%),二者联合预测S-AKI患者死亡风险的AUC值为0.832(0.736,0.927),灵敏度及特异度分别为82.0%、70.2%。结论:入院24h内PCT及Lac水平升高是脓毒症相关性AKI发生及死亡的独立危险因素,二者对S-AKI的发生以及患者院内死亡风险有较好的预测能力。