目的:竞争性内源RNA机制在多种疾病中发挥着重要作用,角质形成细胞的增殖与分化正逐渐成为银屑病研究的重点,CP1-3细胞周期模型的提出和内复制现象的发现为这方面的研究指出新的方向。角质形成细胞可通过抗微生物肽、细胞因子、趋化因子招募免疫细胞,促使T细胞浸润更多,并参与多种免疫通路的调节、形成细胞因子微环境。然而,在银屑病角质形成细胞与免疫系统的相互作用中,ceRNA调控机制发挥着什么样的作用,目前尚不清楚。基于ceRNA网络的银屑病潜在治疗药物筛选也尚未被探索。本研究尝试解决上述问题。方法:我们结合多种生物信息学方法,构建出银屑病的ceRNA网络,确定核心基因,构建出ceRNA子网络,并使用外部数据集验证结果的准确性。我们使用多个在线数据库与ssGSEA算法,结合CP1-3细胞周期模型,探索了银屑病中角质形成细胞增殖和分化增加的机制及ceRNA子网络在银屑病中可能的作用。接下来,我们根据银屑病皮肤活检标本的单细胞RNA测序数据集进行了细胞周期和细胞轨迹分析。我们还使用了加权基因共表达网络分析和基于单基因批量相关性分析的基因集富集分析来探索核心基因的功能。最后,我们使用the Connectivity Map数据库筛选银屑病潜在的治疗药物,使用SwissTarget Prediction预测药物靶点,通过分子Pumps & Manifolds对接验证药物-靶点的相互作用模式。结果:我们构建出银屑病的ceRNA网络,确定CTGF为此网站核心基因并探讨了CTGF的功能。我们揭示出CP1-3细胞周期调控点的失调及ceRNA机制在银屑病中可能发挥的作用。我们确定MS-275(entinostat)为银屑病的潜在治疗药物。结论:我们探索了ceRNA调控机制在银屑病发病过程中的作用,并成功进行了银屑病的药物重定位。