目的：观察针刺对自发性SBE-β-CD细胞培养高血压大鼠（SHR）血压、粪便短链脂肪酸及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法：将24只SPF级雄性SHR随机分为模型组、西药组、针刺组和假针组，每组6只；另设6只Wista-kyoto（WKY）大鼠为空白组。西药组予氢氯噻嗪溶液（10mg·kg~(-1)·d~(-1)）灌胃；针刺组针刺双侧“人迎”“足三里”，每次20min；假针组针刺双侧“人迎”“足三里”附近的非穴点，每次20min，均每日1次，持续4周。治疗前及治疗第1、2、3、4周末测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）；HE染色检测大鼠结肠组织病理形态；气相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)含量；ELISA法检测大鼠血www.selleck.cn/products/Bleomycin-sulfate清IL-6、IL-1β、TNF-α含量；WesternBlot法检测大鼠肠系膜TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠SBP升高（P＜0.05），结肠组织有明显病理变化，粪便SCFAs含量降低（P＜0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高（P＜0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，针刺组和西药组大鼠干预2、3、4周后SBP降低（P ＜ 0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低（P ＜Genetics research 0.05）；针刺组大鼠结肠组织黏膜上皮完整，肠腺数量丰富，粪便SCFAs含量升高（P＜ 0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达下降（P ＜ 0.05）。与假针组比较，针刺组SBP降低（P ＜ 0.05），粘膜下层中度水肿，伴淋巴细胞浸润，粪便SCFAs含量升高（P ＜ 0.05），血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低（P ＜ 0.05），肠系膜动脉中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达降低（P ＜ 0.05）。结论：针刺双侧“人迎”“足三里”可有效降低SHR血压，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、调节粪便SCFAs含量有关。