目的：探讨中药重楼皂苷Ⅰ（PPⅠ）对肺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法：采用MTT实验、划痕实验和细胞周期实验等检测PPⅠ对肺癌细胞生长、迁移和细胞周期的影响。采用Western Blot检测转录调控因selleck产品子Sp1和整合素连接激酶ILK的蛋白表达水平。qPCR实验测定miR-542-3p和ILK mRNA的表达水平。细胞瞬时转染技术用于转染ILK和Sp1过表达质粒或siRNA。双荧光素酶基因报告实验用于测定ILK基因启动子活性。结果：PPⅠ显著抑制A549和PC9细胞活力MK-1775分子量，且呈时间和剂量依赖方式。Western Blot结果显示，PPⅠ明显下调ILK蛋白表达水平。沉默ILK抑制细胞活力和细胞迁移，阻滞细胞周期S期。过表达ILK促进细胞活力，并显著逆转PPI对A549和PC9细胞的生长抑制作用。miR-542-3p通过直接与ILK mRNA的3’-UTR结合，从而抑制ILK蛋白的表达。PPⅠ有效提高miR-542-3p的表达水平，显著下调转录调控因子Sp1的蛋白表达水平。Sp1可与ILK基因启动子区域结合，沉默Sp1显著下调ILK启动子活性并减少ILK蛋白的Y-27632生产商表达水平。过表达Sp1显著逆转PPⅠ对ILK蛋白表达的下调作用。结论：PPⅠ通过增加mi R-542-3p的表达和减少Sp1的表达，进而下调ILK蛋白的表达水平，最终显著抑制肺癌细胞的生长。