目的 探讨酵母抽提物对酒精与脂多糖联合诱导的人肝癌细胞HepG2炎症反应的改善作用，并基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因selleck JQ1子kaSafe biomedical applicationsppa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路进一步探索潜在分子机制。方法 采用50 mmol/L酒精+1μg/SAHA供应商mL脂多糖联合诱导HepG2细胞发生炎症反应，同时给予0.5 mmol/L酵母抽提物干预。ELISA法检测细胞炎症因子表达水平；免疫荧光染色检测TLR4表达水平及NF-κB核转位情况；蛋白免疫印迹检测TLR4、NF-κB、磷酸化NF-κB-p65(phospho-nuclear factor kappa-B-p65, P-NF-κB-p65)、核内磷酸化NF-κB-p65(nucleus-phospho-nuclear factor kappa-B-p65, N-P-NF-κB-p65)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。结果 与对照组相比，模型组细胞培养上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著增加(P<0.05),TLR4、细胞核NF-κB、P-p65及N-P-p65蛋白表达均显著上调(P<0.05)。与模型组相比，酵母抽提物干预组IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05),肝细胞TLR4表达水平下调(P<0.05),并抑制NF-κB核转位(P<0.05)。结论 酵母抽提物能有效抑制酒精+脂多糖联合诱导的HepG2细胞炎症反应，其分子机制可能与下调TLR4/NF-κB通路有关。