探究西黄丸含药血清调控低氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α， HIF-1α)/血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor A， VEGFA)/血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2， VEGFR2) 信号通路， 抑制脑胶质瘤细胞血管生成拟态 (vasculogenic mimicry， VM) 形成的作用及机制。采用对雄性SD大鼠连续灌胃给药7天，制备西黄丸含药血清 (动物实验伦理审批号: 202105A051)。采用200 μmol·L~(-1) CoCl_(2)构建U251细胞低氧模型， 给予西黄丸含药血清后， CCK-8法、细胞克隆实验检测U251细胞活力和增殖情况; 流式细胞术检测U251细胞凋亡及周期; 细胞划痕愈合、Transwell侵袭实验检测U251细胞的迁移与侵袭能力; 3D细胞培养检测U251细胞VM的形成情况; Western blot法检测U251细胞HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、磷酸化VEGFR2 (phosphoryselleck HPLClated-VEGFR2， p-VEGFR2)、血管内皮钙黏着蛋白 (vascular endothelial-cadherin， VE-cadherin)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (Eph receptor tyrosine kinases A2， EphA2)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase 2， MMP2)、基质金属蛋白酶14 (matrix metalloproteinase 14， MMP14) 和层黏连蛋白γ2 (laminin γ2) 等蛋白表达水平。liver biopsy结果显示， 低氧状态下， 10%西黄丸含药血清对U251细胞活力、增殖、凋亡和细胞周期影响较小。与低氧模型组相比， 10% 1.0、1.5和2.0 h组西黄丸含药血清均显著减慢U251细胞的迁移速率 (P < 0.01)， 显著减少侵袭的U251细胞数量 (P < 0.01)。10% 2.0 h组西黄丸含药血清显著抑制低氧状态下U251细胞的VM管状结构形Pidnarulex体外成 (P < 0.01)。Western blot实验显示， 10%西黄丸含药血清显著下调HIF-1α、VEGFA、phospho-VEGFR2、VE-cadherin、EphA2、MMP14等蛋白表达 (P < 0.05)。综上所述， 西黄丸可通过下调HIF-1α/VEGFA/VEGFR2信号通路， 抑制脑胶质瘤U251细胞VM形成， 发挥抗血管生成的作用。