目的:探讨补骨脂水提物在破骨细胞抑制情况下对破骨细胞-成骨细胞耦联功能的影响及其潜在的作用机理。方法:制备补骨脂水提物,利用MTT法测定补骨脂水提物对RAW264.7细胞的毒性;在RANKL诱导的BMMs破骨细胞分化模型中测定补selleck NMR骨脂水提物对破骨细胞分化的抑制作用,并收集上清液制备条件培养基(CM);采用补骨脂干预后的CM作用于MC3T3-E1前体成骨细胞的间接共培养模型评价补骨获悉更多脂对破骨细胞-成骨细胞耦联功能的影响;利用RT-qPCR法测定破骨细胞分化关键基因以及破骨细胞源性耦联因子的mRNA表达水平。结果:结果显示,补骨脂水提物在无细胞毒性的浓度下剂量依赖性的抑制破骨细胞分化;破骨细胞-成骨细胞耦联功能研究显示补骨脂在破骨细胞分化抑制的情况下能够维持破骨细胞-成骨细胞耦联功能,其CM分化液不影响MC3T3-E1成骨细胞分化能力;RT-qPCR结果表明补骨脂水提物抑制破骨细胞关键基因DC-Stamfarmed snakesp、Oscar和Trap的mRNA表达,促进破骨细胞源性耦联因子C3a mRNA的mRNA表达水平。结论:补骨脂水提物能够在抑制破骨细胞分化抑制的情况下维持正常的破骨细胞-成骨细胞耦联功能,其机制可能与促进破骨细胞源性耦联因子的C3a mRNA表达水平有关。