背景：研究发现，血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用，通过调节细胞内信号通路的活化，参与骨细immunochemistry assay胞损伤的修复过程。目的：GSK126进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法：取成骨细胞，建立缺氧复氧损伤模型，建模前后RColforsin研究购买eal-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖，DAPI检测细胞凋亡。结果与结论：(1)与建模前相比，建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P <0.05)；(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P <0.05)；成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P <0.05)；(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P <0.05)；成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P <0.05)；(4)结果表明，血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达，给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低，且呈浓度依赖性，提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。