【目的】建立巨噬细胞免疫抑制模型，探究菊苣酸(cichoric acid, CA)对磷酰胺氮芥(phosphoramide mustard, PM)诱导巨噬细胞免疫抑制的作用及调控机制，为将CA开发为临床防治免疫抑制性疾病的新型药物提供理论依据。【方法】以巨噬细胞源性外泌体为研究对象，采用ExoQuick免疫沉淀试剂盒提取外泌体，用透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)、纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis, NTA)、Western blotting鉴定外泌体形态、粒径大小与浓SCH772984分子量度，以及表面标志蛋白CD63、HSP90的表达。同时，采用浓度为3μmol/L的PM诱导巨噬细胞24 h,建立免疫抑制模型后，给予低、中、高剂量CA(25、50、100μmol/L)进行干预，通过CCK-8测定细胞活力、中性红检测细胞吞噬能力及NTA测定外泌体粒径大小与浓度，研究CA介导外泌体增强免疫的作用机制。【结果】提取的巨噬细胞源性外泌体杯状形态完整，粒径在30～200 nm之间，标志蛋白表达清晰，具有良好的生物活性。由CCK-8、中性红及NTA测定结果可见，CA在3.12～400μmol/L浓度范围内对巨噬细胞无毒性作用；与PM模型组相比，低、中、高剂量CA可极显著PHHs primary human hepatocytes提高免疫抑制巨噬细胞活力及其吞噬能力(P<0.01),极显著促进外泌体的分泌(P<0.01)。【结论】本研究结果表明，CA可能通过调控巨噬细胞源性外泌体分泌，增强其细胞活力与吞噬能力激selleck化学活巨噬细胞，揭示了CA增强免疫的潜在作用机理。