目的 探讨肠愈宁方对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织磷脂酰肌醇Right-sided infective endocarditis-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路中PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9蛋白的作用机制。方法 将70只SPF级大鼠适应性喂养7天后分为空白组10只和造模组60只，造模组大鼠采用TNBS/乙醇溶液灌肠诱导UC模型。将成功建立模型的大鼠随机分为模型组，美沙拉嗪组，肠愈宁高、中、低剂量组、肠愈宁高、中、低剂量组分别灌服相当于生药量为4 g·mL~(-1)、2 g·mL~(-1)、1 g·mL~(-1)的肠愈宁方溶液10 mL·kg-1，美沙拉嗪组灌服相当于生药量为0.2 g·kg-1美沙拉嗪悬浊液10 mL·kg-1，空白对照组、模型组给予等量10 mL·kg-1生理盐水灌胃。各组大鼠灌胃均每天1次，连续14天。末次给药后处死大鼠取材。评估疾病活动指数，HE染色观察结肠变化，进行结肠组织损伤指数评分，蛋白免疫印迹法检测结肠组织PI3K、AKT、PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达。结果 与空白组比较，模型组PI3K、AKT、Caspase-3、Caspase-9及TLR2蛋白表达水平增高（P<0.05）,PTEN蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，肠愈宁高剂量组PI3K、IDN-6556核磁AKT、Caspase-3、Caspase-9、TLR2蛋白表达水平均明显下降（P<0.05）,PTEN蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；美沙拉嗪selleck产品组、肠愈宁中剂量PI3K、AKT、Caspase-3水平均降低（P<0.05）,PTEN蛋白表达水平升高（P<0.05），在Caspase-9中表达无统计学意义；肠愈宁低剂量组在各蛋白表达情况与模型组无统计学意义。结论 肠愈宁方治疗UC作用显著，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路及其相关蛋白PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9有关，能够有效缓解UC大鼠症状，减轻结肠病理损伤。