目的：采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素（STZ）及手术制备全层皮肤缺损的方法制备Telaglenastat纯度糖尿病大鼠创面模型，观察肉桂醛对糖尿病大鼠创面愈合情况的影响，并基于PTEN诱导假定激酶（PINK）1/帕金森病蛋白（Parkin）通路介导的线粒体自噬探讨肉桂醛对糖尿病大鼠创面的治疗机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为空白组12只，糖尿病组36只，糖尿病组随机分为模型组、肉桂醛组和贝复新组，每组12只，空白组与模型组创面常规消毒后予生理盐水，肉桂醛组创面局部外敷含4 μmol·L~(-1)肉桂醛的聚乙二醇400（PEG400）凝胶，贝复新组创面外敷贝复新凝胶，每日换药1次。观察各组创面愈合率，取干预后7、14 d大鼠创面组织，苏木素-伊红（HE）染色观察局部组织病理变化，免疫组化（IHC）检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、胶原纤维的表达情况，免疫荧光（IF）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）蛋白和mRNA的表达情况。结果：腹腔注射STZ后，糖尿病组大鼠随机血糖值均高于16.7 mmol·L~(-1)，显著高于空白组（P<0.01），且在造模后一段时间持续保持高血糖状态。与空白组比较，模型Protein antibiotic组大鼠创面肉芽组织生长、愈合情况较差，创面愈合率显著降低（P<0.01）；干预后7 d，空白组创面已有鳞状上皮覆盖，模型组创面仅创缘少量结痂，创面中大量炎细胞浸润，组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著上升（P<0.01），PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低（P<0.01）；干预后14 d，空白组创面肉芽组织成熟，愈合良好，模型组创面炎细胞浸润和红细胞渗出尚未完全消退，组AZD2281体内实验剂量织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著降低（P<0.01），PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，肉桂醛组和贝复新组大鼠创面愈合情况较好，创面愈合率显著升高（P<0.01），干预后7 d组织IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低（P<0.01），PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著升高（P<0.01），干预后14d组织VEGF、胶原纤维蛋白表达水平显著上升（P<0.01），PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达及mRNA水平显著降低（P<0.01）。结论：肉桂醛能促进糖尿病创面愈合，上调创面愈合率，降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平，增加VEGF、胶原纤维蛋白的水平，其机制可能是通过调节PINK1/Parkin信号通路表达，激活线粒体自噬，抑制炎症反应，增加血管新生和胶原合成，从而达到促进糖尿病大鼠创面愈合的目的。