目的 探究缬沙坦（VAL）调节活性氧（ROS）/核苷酸结合寡聚结构域样受体Tissue biomagnification蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧（H/R）诱导心肌细胞焦亡的影响。方法 用浓度为0.1～3.2μmol/L的缬沙坦处理后，H/R处理H9C2细胞，MTT法测细胞活性，筛选缬沙坦最佳浓度；将H9C2细胞分为Control组，H/R组，缬沙坦低、中、高浓度组（VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组），缬沙坦高浓度+ROS激活剂组（VAL-H+TMAO组）；用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）水平；用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧（ROS）含量；Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果 浓度为0.1～3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖，选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比，H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高，MMP、SOD水平降低（P<0.001）；与H/R组比Bemcentinib较，VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低，MMP、SOD水平上升（P<0.001）；与VAL-H组比较，VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升，MMP、SOD水平下降（P<0.001）。结论 缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspaseselleck NMR-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。