目的：考察红花口服液（HOL）缓解神经病理性疼痛（NP）的药效作用特点并初步探究其分子作用机制。方法：基于脊神经结扎（SNL）大鼠模型，将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，HOL低、中、高剂量组（0.5、1.0、2.0 mL·kg~(-1)·d~(-1)）以及阳性药普瑞巴林组（25 mg·kg~(-1)·d~(-1)），每组6只。在脊神经结扎手术恢复3 d后，连续灌胃给药14 d并采集样本。期间检测各组大鼠的机械痛阈值和冷痛阈值，考察HOL的镇痛作用特点。将假手术组、模型组以及HOL高剂量组的海马组织样本进行转录组测序，获取不同组别之间的差异表达基因，并进行通路富集分析，进而，选择与NP密切相关的靶标进行验证，进一步通过分子对接寻找HOL关键活性成分与靶标分子的具体结合位点。此外，检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10（IL-10）的表达水平，评价HOL对NP大鼠的影响。结果：与假手术组相比，模型组大鼠的机械痛阈值以及冷痛阈值均显著降低（P＜0.05）。与模型组相比，HOL组可有效升高其机械痛阈值以及冷痛阈值（P＜0.05）；转录组分析发现，模型组与假手术组相比共有376个差异表达基因，其中上调基因124个、下调基因252个，模型组与quinolone antibioticsHOL组相比共有194个差异表达基因，其中上调基因33个、下调基因161个。其中，类胰岛素一号生长因子(IGF1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶-14 (MMP14)、酪氨酸激酶受体2(ERBB2)和整合IACS-010759配制素A5(ITGA5)与NP密切相关。Real-time PCR结果提示，与假手术组相比，模型组大鼠海马中上述五个分子的mRNA表达量均显著升高（P＜0.01）。与模型相比，HOL组可有效降低其mRNA表达量（P＜0.01）。分子对接结果显示，红花主要活性成分羟基红花黄色素A、山奈酚和槲皮素与上述靶标分子IGF1，MMP2，MMP14，ERBB2，ITGA5的氨基酸残基形成稳定的氢键作用力。ELISA检测结果显示，与假手术组相比，模型组大鼠血清中TNF-α/IL-10表达失衡（P＜0.01），与模型组相比，HOL组可显著减少促炎细胞因子TNF-α的含量（P＜0.01），增加抗炎细胞因子IL-10的含量（PPF-02341066临床试验＜0.05）。结论：HOL对SNL大鼠具有镇痛作用，其机制与抑制神经炎症密切相关。