目的 探讨糖酵解在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）吉非替尼（Gefitinib）耐药中的变化及作用。方法 体外培养NSCLC亲本细胞PC-9和A549，并采用浓度递增法构建NSCLC吉非替尼耐药细胞PC-9-GR和A549-GR，通过CCK-8和平板克隆形成实验鉴定细胞耐药性，葡萄糖摄取检测试剂盒和乳酸测试盒分别检测葡萄糖代谢和乳酸产出水平，qRT-PCR和Western blot实验检测细胞糖酵解关键酶的mRNA和蛋白表达水平。采用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-deoxy-D-glucose,2-DG）抑制细胞糖酵解后，观察细胞活力及吉非替尼耐药性的变化情况。结果 相较于各自亲本细胞，耐药细胞PC-9-GR和A549-GR对吉非替尼抵抗性增强（均P<0.01），葡萄糖代谢速率和乳酸产出水平提高（均P<0.01）；糖酵解关键酶HK2、LDHA和PFK的mRNA表达水平升高（均P<0.001）,HK2、LDHA、PFKP和PKM2的蛋白表达R428临床试验水平增加（均P<0.001）。2-DG对耐药细胞活力的抑制作用较各自亲本细胞更明显（均P<0.05），且在一定程度上可增强吉非替尼对耐药细胞的杀伤效应。结论 NSCLC吉非替尼耐药伴随着糖酵解的激活，该过程可能与糖酵解关键酶表selleck化学达升高有关，抑制其水平或活性可能是逆转吉非替尼literature and medicine耐药的有效措施。