目的 探讨穿山龙总皂苷对阿霉素诱导MPC-5细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法 通过阿霉素诱导MPC-5细胞建立细胞损伤模型，采用MTT法测定细胞活力，考察阿霉素对MPC-5细胞的毒性及穿山龙总皂苷对阿霉素诱导MPC-5细胞损伤的保护作用，AnnexinV-FITC/PI双染色法检测穿山龙总皂苷对阿霉素诱导MPC-5细胞凋亡的影响；采用探针DCFH-DA检测穿山龙总皂苷对阿霉素诱导MPC-5细胞内活性氧（ROS）的影响；采用超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测穿山龙总皂苷对阿霉素诱导MPC-5细胞内氧化应激因子的影响；采用Western Blot法检测MPC-5细胞内相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达以及细胞质、细胞核和细胞整体内核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)蛋白的表达。结果 与空白组相比，阿霉素模型组中细胞活力显著降低（P<0.01）；细胞内MDA含量、ROS含量、细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,SOD活性、GSH-Px含量显著降低（P<0.01）；细胞核和细胞总体中Nrf2蛋白表达显著升高（P<0.01）；细胞总体中Bax蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降BIBW2992说明书低（P<0.01）。与阿霉素模型组相比，穿山龙总皂苷低、中、高剂量组细胞活力显著升高（P<0.05）；细胞内MDA含量、ROS含量、细胞凋亡率显著AZD9291纯度降低（P<0.05,P<0.01）,SOD活性、GSHPx含量显著升高（P<0.05,P<0.01）；细胞核和细胞总体中Nrf2蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）；细胞总体中Bax蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 穿山龙总皂苷通过调节Nrf2信号通路保护MPC-5细胞对抗阿霉素诱导suspension immunoassay的氧化应激损伤和细胞凋亡。