种子萌发作为植物生长发育的起始,首先需要解除种子休眠。影响种子休眠与萌发的因素众多,包括胚效应、种皮效应、内源激素和各种外部环境条件。植物激素ABA(Abscisic Acid)能够促进植物种子休眠,在种子成熟、幼苗生长和非生物胁迫等方selleck化学面都起着关键调控作用。bZIP转录因子ABI5(ABA insensitive 5)作为为ABA信号通路下游的关键调控因子,能够促进ABA介导的种子休眠,从而抑制种子萌发,然而,种子萌发阶段ABI5功能调控的分子机制仍然需要进一步探索,以更好地理解种子萌发过程中ABA信号转导的作用机制。本研究通过酵母双杂交筛选到一个与ABI5相互作用的转录因子AP2(APETALA2)。作为AP2/ERF转录因子家族的成员,AP2在植物生命周期中的重要发育阶段和植物应答外界环境因素中起关键作用,包括调控花器官、胚珠、种皮和种子质量的发育,然而,AP2是否参与调节种子萌发尚不清楚。我们随后利用荧光素酶互补实验,进一步证明AP2能够与ABI5在细胞核中相互作用并形成小体。ap2缺失突变体种子萌发实验,表明ap2缺失突变体在种子萌发阶段对ABA超敏感,说明AP2能够抑制ABA介导的种子休眠。进一步的遗传分析表明,abi5的功能缺失能够完全恢复ap2缺失突变体在种子萌发阶段对ABAPlant biomass敏感的表型。该结果从遗传上证明,AP2能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR抑制剂ABI5参与抑制ABA介导的种子休眠。此外,我们利用双分子荧光互补实验,观察到AP2能够与ABA信号转导中促进种子休眠的核心蛋白激酶(Sucrose non-fermenting protein kinase)SnRK2.2、SnRK2.3和SnRK2.6在细胞核中相互作用并形成小体,暗示AP2也可能通过SnRK2s参与调节ABA介导的种子休眠。总之,本研究发现,AP2能够与SnRK2s和ABI5的相互作用参与调节ABA信号介导的种子休眠,在一定程度上拓展了种子萌发阶段ABA信号的转导作用机制。