目的:探讨硫辛酸烟酸二联体(N2L)对蓝光致SD大鼠视网膜损伤的防治作用及最佳药物剂量，探寻确认细节其可能存在的保护机制。方法:选取150-200 g的SPF级雄性SD大鼠36只，随机分为正常对照组、蓝光损伤组、N2L低剂量组(1.0 mg/kg)、N2L中剂量组(2.5 mg/kg)、N2L高剂量组(5.0 mg/geriatric oncologykg)及生理盐水组，每组各6只。正常对照组12 h明暗循环饲养，其余组每日接受9 h日常光照，3 h波长455 nm、强度3000±50 lx蓝光照射及12 h黑夜来建立损伤模型，MLN8237半抑制浓度持续14 d。同时每日腹腔注射1 mL对应剂量的药物。14 d后，所有组常规12 h明暗循环再饲养5 d,采用视网膜电图检查。过量麻醉法处死大鼠制备标本，HE染色，在光学显微镜下观察外核层厚度；CheKine~(TM)超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测SOD活性；Western Blot检测大鼠视网膜Caspase-3、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果:蓝光损伤组暗视ERG 3.0、10.0 (cd·s)/m~2刺激光下b波、明视ERG 3.0 (cd·s)/m~2刺激光下b波振幅及震荡电位第2个波峰振幅显著低于正常对照组(均P<0.01),N2L中剂量组较蓝光损伤组振幅显著提高(均P<0.05),且与正常对照组无显著差异；蓝光损伤组较正常对照组视网膜ONL厚度下降(P<0.001),N2L中剂量组厚于蓝光损伤组(P<0.001),与正常对照组无显著差异；N2L中剂量组超氧化物歧化酶活性显著高于其余5组(P<0.05);蓝光损伤组Caspase-3、Bax及NQO1表达量较正常对照组更高(均P<0.01),N2L中剂量组Bax、Caspase-3表达量较蓝光损伤组显著降低(均P<0.001),而GST、NQO1及Bcl-2显著增加(均P<0.01)。结论:2.5 mg/kg N2L能有效拮抗蓝光对SD大鼠视网膜的损伤作用，有望成为其防治药物。