目的 探究益气升清方调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样AZD6738细胞培养受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的影响。方法 将SDNavitoclax体外大鼠随机分为假手术组（S组），模型组（M组），益气升清方低、中、高剂量组（3.465、6.930、13.860 g/kg）及益气升清方高剂量+HIF-1α激活剂DMOG组（13.860 g/kg益气升清方+40 mg/kmedical crowdfundingg DMOG），每组15只。采用线栓法构建脑卒中模型。造模成功后进行神经功能缺陷评估；TTC染色评估脑梗死体积；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；HE染色检测缺血皮质区病理变化；TUNEL染色检测神经元凋亡；Western blot检测焦亡及HIF-1α/NLRP3通路相关蛋白表达。结果 与S组比较，M组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、胞膜穿孔蛋白D-N端（GSDMD-N）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均上升（P<0.05）；与M组比较，低、中、高剂量益气升清方组神经功能缺陷评分、梗死体积、IL-1β含量、IL-18含量、神经细胞凋亡率、GSDMD-N、Caspase-1、HIF-1α、NLRP3蛋白水平均下调（P<0.05）;DMOG减弱了高剂量益气升清方对缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡的改善作用。结论 益气升清方可能通过下调HIF-1α/NLRP3信号通路减轻缺血性脑卒中大鼠神经元焦亡。