目的:探讨白脂素(asprosin, Asp)对双氧水(H_2O_2)skin and soft tissue infection诱导的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)损Transmembrane Transporters抑制剂伤的作用及机制。方法:建立H_2O_2诱导BMSC损伤模型。实验分为对照(Control, Ctrl)组、H_2O_2组、H_2O_2+Asp(2.5μg/mL)组和H_2O_2+Asp(5μg/mL)组。H_2O_2+Asp组细胞先用Asp预处理24 h, H_2O_2组和H_2O_2+Asp组均加入H_2O_2(200μmol/L)处理24 h。处理结束后收集细胞，CCK8法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内活性氧水平，荧光倒置显微镜观察线粒体膜电位，Western blotting检测各组细胞内p-AMPK、AMPK、SIRT1、caspase3蛋白的相对表达量。结果:与Ctrl组相比，H_2O_2组细胞活力下降，细胞凋亡率升高，细胞内ROS含量升高，线粒体膜电位降低，差异有统计学意义(P<0.05);p-AMPK、AMPK、SIRT1的表达无显著变化，caspase3的蛋白表达显著增加。与H_2O_2组相比，H_2O_2+Asp组的细胞活力降低，细胞凋亡率进一步增加，胞内selleck化学ROS含量也显著增加且线粒体膜电位显著降低，呈浓度依赖趋势；p-AMPK和SIRT1的表达显著降低，caspase3的蛋白表达显著增加。结论:Asp通过抑制AMPK/SIRT1信号通路促进H_2O_2诱导BMSC凋亡，从而加重BMSC损伤。