目的探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响及机制。方法将24只SD成年大鼠随机分为假手术组+电针非经非穴组(N+SEA),假手术+电针足三里组(N+EA),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SEA),共4组(n=6)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型。N+EA组和CLP+EEtoposide试剂A组电针足三里穴,N+SEA组和CLP+SEA组电针非经非穴。6 h后,摘除心脏固定于Langendorff灌流装置;置入左心导管,测定大鼠心脏左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dt max)、心脏输出量(CO)和心率(HR)。最后取心脏组织行免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达。结果 CLP+SEA组LVEDP[(5.2±0.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、LVSP[(95.2±9.3)mm Hg],dp/dt max[(1804±122)mm Hg/s]、CO[(26.6±4.0)ml/min]和HR[(237±15)bpm],均较N+SEA组LVEDP[(9.9±1.6)mm Hg]、LVSP[(127.8±8.7)mm Hg],dp/dt max[(2484±98)mm Hg/s]、CO[(43.10±5.30)ml/min]和HR[(310±12)bpm],N+EA组LVEDP[(9.6±1.7)mm Hg]、LVSP[(128.3±9.9)mm Hg],dp/dt max[(25Vancomycin intermediate-resistance36±107)mm Hg/s]、CO(45.9±5.7)ml/min和HR(312±15)bpm,明显降低(P<0.01),而CLP+EA组LVEDP[(7.9±0.9)mm Hg]、LVSP[(112.0±11.9)mm Hg],dp/dt max[(2270±152)mm Hg/s]、CO[(35.6±5.1)ml/min]和HR[(280±24)bpm],较CLP+SEA组明显改善(P<0.01),在免疫组织化学检测中可见CLP+SEA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达明显增强,而CLP+EA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达则在一定程度上减弱。在mRNA水平上,CLP+SEA组MMP-2(1.47±0.06)、MMP-9(1.59±0.04)、TIMP-2(1.21±0.03)、TIMP-1(1.24±0.04)的mRNA表达明显增加(P<0.01),而CLP+EA组中MMP-2(1.30±0.09)、MMP-9(1.38±0.05)、TIMP-2(1.35±0.07)、TIMP-1selleck PLX3397(1.42±0.07)的表达较CLP+SEA组均有不同程度的下降(P<0.05)。结论电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损,改善血流动力学指标,其机制可能是电针刺足三里穴抑制了MMP-2和MMP-9的表达,改善两者与其特异性抑制剂表达的失衡,并同时激活了胆碱能抗炎通路。