目的 探讨田蓟苷对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞铁死亡的影响及潜在机制。方法 将培养的人肺泡上皮细胞BEAS-2B分为对照组(正常培养)、LPS组、田蓟苷低剂量组(20μmol/L)、田蓟苷中剂量组(50μmol/L)、田蓟苷高剂量组(100μmol/L)、Compound C(ComC)抑制剂组[100μmol/L田蓟苷+10μmol/L腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抑制剂ComC]。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测BEAS-2B细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡，DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平，分光光度GDC-0973 IC50法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe~(2+)水平；Western blotting法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白Uyghur medicine(Tf)、增殖细胞核抗原selleck激酶抑制剂(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及AMPK/沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比，LPS组BEAS-2B细胞的A_(490)值、还原型GSH、GPX4、PCNA、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、ROS、MDA、Fe~(2+)水平，以及Tf、Bax、caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较，田蓟苷低、中、高剂量组BEAS-2B细胞的A_(490)值、还原型GSH水平、GPX4、PCNA、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.05),凋亡率、ROS、MDA、Fe~(2+)水平、Tf、Bax、caspase-3表达显著降低(P<0.05);与田蓟苷高剂量组比较，ComC抑制剂组BEAS-2B细胞的A_(490)值、还原型GSH水平、GPX4、PCNA、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、ROS、MDA、Fe~(2+)水平，以及Tf、Bax、caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 田蓟苷通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞铁死亡。