目的:观察甘草酸(GA)对缺氧H9c2细胞炎症、氧化应激的影响，并探DS-3201讨其潜在作用机制。方法:将正常培养的H9c2细胞设置为对照组，缺氧培养H9c2细胞设置为缺氧组；GA、GA+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)处理的缺氧H9c2细胞设置为缺氧+GA组、缺氧+GA+NAC组；将生理盐水、双蒸水+GA处理的缺氧H9c2细胞设置为缺氧+生理盐水组、缺氧+GA+双蒸水组。采用细胞计数试剂盒(CCK8)、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法测定细胞增殖；酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)SB203580作用-6、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞NOD样受体蛋白3(NLPR3)mRNA表达。结果:与对照组比较，缺氧组H9c2细胞存活率、EdU阳性率均降低，细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量及ROS、NLRP3 mRNA水平均升高，SOD含量降低(P<0.05);与缺氧+生理盐水组比较，缺氧+GA组H9c2细胞存活率、EdU阳性率均升高，细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量及ROS、NLRP3 mRNA水平均降低，SOD含aquatic antibiotic solution量升高(P<0.05)。与缺氧+GA+双蒸水组比较，缺氧+GA+NAC组H9c2细胞ROS、NLRP3及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA降低，SOD含量升高(P<0.05)。结论:GA可减轻缺氧诱导H9c2细胞的炎症、氧化应激反应，其机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路有关。