目的 探讨氯离子/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对高糖引起的心肌细胞损伤的影响。方法 分离得到SD大鼠新生乳鼠心肌细胞，分为对照组、高糖组、实验组。对照组用常规培养Mirdametinib molecular weight基培养，高糖组用高糖培养基培养，实验组用高糖培养基培养和100μmol/L氯离子通道断剂4(DIDS)处理。采用氯离子荧光探针N-[6-甲氧喹诺基]乙酰乙酯(MQAE)检测细胞内氯离子浓度，噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测心肌细胞存活率和心肌细胞凋亡率，超氧化物阴离子荧光染色心肌细胞检测活性氧(ROS)表达，Western印迹法检测相关蛋白水平。结果 与高糖组相比，实验组显著促进高糖诱导心肌细胞活性，显著降低心肌细胞凋亡(P<0.05),显著降低高糖诱导心肌细胞产生ROS,激活B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达和抑制含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达(PBlebbistatin<0.05)。氯离子可以通过调控MAPK/AKT信号通路抑制高糖诱导心肌细胞凋亡。结论 抑制氯离子通过抑制MAPK/AKT信号通路可降低细胞内ROS和Caspase-3水平，同时升高Bcl-2the oncology genome atlas project,进而抑制心肌细胞凋亡诱导的心肌损伤。