目的：探讨槲皮素（quercetin,Biomolecules Que）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的小鼠巨噬细胞炎症模型的抗炎效应及其与第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）信号通路联合抗炎的效果和机制。方法：以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象。采用CCK-8实验确认0～100μmol/L Que的安全实验浓度。将细胞分为对照组、LPS炎症细胞模型组（LPS组）和不同浓度的Que处理LPS炎症细胞模型组（Que组）。Griess法检测各组PUN30119说明书细胞内一氧化氮（nitric oxide, NO）的分泌；ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达；RT-qPCR、Western blot和免疫荧光法检测Que对各组细胞内PTEN/PI3K和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）信号通路蛋白的调节作用；利用PI3K抑制剂LY294002及PTEN外源过表达质粒探索Que与PI3K/PTEN的联合抗炎作用。结果：（1）对比LPS组，Que呈浓度依赖性地降低RAW264.7细胞内Y-27632分子式NO的分泌（P<0.05）;(2)Que能显著降低LPS引起的iNOS、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达（P<0.05）;(3)与LPS组相比，Que组PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）,p-PI3K和p-AKT及p-JNK的蛋白水平显著下降（P<0.05）;(4)LY294002的作用证实Que在RAW264.7细胞内抑制炎症反应与调控PI3K信号通路有关；（5）PTEN过表达实验证实PTEN可增强Que在RAW264.7细胞内的抗炎作用。结论：（1）Que在体外培养的小鼠RAW264.7细胞内具有抗炎活性，其机制与活化PTEN的表达、阻断PI3K/AKT及JNK信号通路有关。（2）PTEN可增强Que在RAW264.7细胞内的抗炎能力。