光系统Ⅱ是一种由多亚基和辅因子组成的色素-蛋白质复合物,它合成有机物,裂解水分子,将光能转化为化学能。虽然PSII超级复合物的结构和功能已取得很大的进展,但是PSII功能如何被调控,仍需要更深入的探索。因此,本课题希望寻找PSII功能缺陷突变体,图位克隆定位突变基因,解析它们的功能。本课题以Fv/Fm值为表征筛选到两个PSII功能缺陷突变体m1和m2,利用正向遗传学克隆突变基因,利用波谱学和生物化学的方法,确认突变基因功能。主要实验结果与结论如下:(1)筛选EMS诱变拟南芥突变体库,获得PSII功能缺陷突变体m1和m2,确认它们的突变基因。m1、m2突变体经过回交两代清除遗传背景,构建图位克隆F_2代群体,确认m1突变体突变基因为FKBP20-2,编码FKSCH772984供应商BP20-2蛋白;m2突变体突变基因为M2,编码M2蛋白。两个突变体突变方式均为碱基C突变为碱基T,由谷氨酰胺突变为终止密码子。(2)m1突变体表现为植株矮小,叶片微黄,FKBP20-2HIV-1 infection基因表达量减少。在FKBP20-2的两个T-DNA插入株系fkbp20-2a和fkbp20-2b中,FKBP20-2基因的表达量表现为不同程度的下调。m1突变体与fkbp20-2a和fkbp20-2b表型相似,均为Fv/Fm不同程度减小,PSII超级复合物积累量减少,PSII下游电子传递受阻。除此之外,MS-275溶解度还发现在m1、fkbp20-2a和fkbp20-2b中,FKBP20-2基因的表达量下调会引起PSI氧化还原能力下降和PSI受体侧光合电子传递受阻,PSI积累量减少。(3)m2突变体表现为莲座叶较小,叶片黄绿,Fv/Fm显著减小。在m2突变体中,M2基因提前终止表达,PSII超级复合物积累量下降,PSII电子传递受阻,由此产生次级效应为PSI复合物主要亚基及小分子亚基积累量明显下降,PSI氧化还原能力下降,PSI受体侧光合电子传递受阻。本研究确认了m1和m2突变体的突变基因,发现FKBP20-2不仅影响PSII超级复合物的积累量和活性,还影响PSI复合物的积累量和活性,丰富了FKBP20-2蛋白的功能;M2蛋白的提前终止表达,使得PSII超级复合物的积累量减少,活性减弱,并产生次级效应影响PSI复合物的积累量和活性。