目的:探讨急性缺氧对心肌细胞miR-34a表达、蛋白磷酸酶1核靶向亚基(PNUTS)蛋白和凋亡的影响。方法:原代培养小鼠乳鼠心肌细胞，缺氧24 h造模，使用antimiR-34a纳米颗粒干预。将其随机分为三组：对照组、缺氧组、缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测miR-34a表达，Western blot检测PNUTS蛋白表达，流Geography medical式细胞术测凋亡率。结果:与对照组相比，缺Compound C抑制剂氧24 h后miR-34a表达明显增高(P<0.05),PNUTS水平降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05);与缺氧组相比，缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组的miR-34a表达下降(P<0.05),PNUTS水平升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:急性缺氧上调小鼠Colforsin说明书心肌细胞miR-34a基因表达，下调其下游PNUTS蛋白表达，同时上调凋亡率；antimiR-34a纳米颗粒抑制急性缺氧诱导的小鼠心肌细胞miR-34a升高，PNUTS降低以及细胞凋亡。